Plan de cuidados de enfermería para la acidosis metabólica

Descripción de la acidosis metabólica

La acidosis metabólica suele estar causada por una depleción de bicarbonato en las heces o por un aumento de cuerpos cetónicos como el ácido acetoacético, la acetona o el acis beta hidroxibutírico en el torrente sanguíneo. Se trata de una alteración clínica en la que se presenta una disminución del pH (aumento de la concentración de H+) y una baja concentración de bicarbonato en el plasma. Este mal se precipita por los vómitos, la succión gástrica, la diarrea o la cetoacidosis diabética.

Plan de cuidados de enfermería para la acidosis metabólica

A continuación se presentan las intervenciones generales para los pacientes con acidosis metabólica.

Resultados deseados

  • Mostrar el bicarbonato sérico y los electrolitos dentro de los límites normales (WNL).
  • Estar libre de síntomas de desequilibrio, por ejemplo, ausencia de deterioro neurológico; signos vitales WNL.
Intervenciones de enfermería Justificación
Monitoriza la presión arterial. Se produce una dilatación arteriolar o una disminución de la contractilidad cardíaca y una hipovolemia, lo que da lugar a un shock sistémico, evidenciado por la hipotensión y la hipoxia tisular.
Evaluar la LOC y anotar los cambios progresivos del estado neuromuscular. Observar la fuerza neuromuscular, el tono y el movimiento. La disminución de la función mental, la confusión, las convulsiones, la debilidad, la parálisis flácida pueden ocurrir debido a la hipoxia, la hipercalemia y la disminución del pH del líquido del SNC.
Proporcionar precauciones contra las convulsiones o el coma y cama en posición baja, uso de barandillas laterales, observación frecuente. Protege al paciente de las lesiones derivadas de la disminución de la capacidad mental y de las convulsiones.
Controlar la frecuencia y el ritmo cardíacos. La acidemia puede manifestarse mediante cambios en la configuración del ECG y la presencia de disritmias bradianas, así como un aumento de la irritabilidad ventricular, como la fibrilación (signos de hiperpotasemia). También puede producirse un colapso cardiovascular potencialmente mortal debido a la vasodilatación y a la disminución de la contractilidad cardíaca. Nota: puede producirse hipocalemia cuando se corrige la acidosis, dando lugar a contracciones ventriculares prematuras (PVC) y/o taquicardia ventricular.
Observar si hay alteraciones en la excursión respiratoria, la frecuencia y la profundidad. Pueden observarse respiraciones profundas y rápidas (Kussmaul) como mecanismo compensatorio para eliminar el exceso de ácido;, sin embargo, como el potasio se desplaza fuera de la célula en un intento de corregir la acidosis, las respiraciones pueden deprimirse. La depresión respiratoria transitoria puede ser el resultado de una corrección excesiva de la acidosis metabólica con bicarbonato sódico.
Evaluar la temperatura de la piel, el color, el relleno capilar. Evalúa el estado circulatorio, la perfusión tisular, los efectos de la hipotensión.
Ausculte los ruidos intestinales, mida el perímetro abdominal como se indica. En presencia de hiperpotasemia coexistente, puede producirse malestar gastrointestinal (distensión, diarrea y cólicos).
Vigilar de cerca la IO y pesarla diariamente. Puede haber una marcada deshidratación debido a los vómitos y la diarrea. Las necesidades terapéuticas se basan en la causa subyacente y en el equilibrio de líquidos.
Analizar y controlar el pH de la orina. Los riñones intentan compensar la acidosis excretando el exceso de hidrógeno en forma de ácidos débiles y amoníaco. La acidez máxima de la orina es un pH de 4,0.
Realizar la higiene bucal con lavados de bicarbonato sódico, limón, hisopos de glicerina. Neutraliza los ácidos de la boca y proporciona una lubricación protectora.
Ayudar a identificar y tratar la causa subyacente. El tratamiento del trastorno se dirige a la corrección leve de la acidosis hasta la mejora de la función de los órganos. El tratamiento de la afección primaria (CAD, insuficiencia hepática o renal, intoxicación por medicamentos, sepsis) favorece la corrección del trastorno ácido-base.
Monitorear y graficar ABGs en serie. Evalúa las necesidades y la eficacia de la terapia. El bicarbonato y el pH de la sangre deben aumentar lentamente hacia los niveles normales.
Controlar los electrolitos séricos, especialmente el potasio. A medida que se corrige la acidosis, puede producirse un déficit de potasio sérico, ya que el potasio vuelve a entrar en las células.
Reemplazar los fluidos, según se indique en función de la etiología subyacente: D5W/soluciones salinas. La elección de la solución varía según la causa de la acidosis: CAD. Nota: Las soluciones que contienen lactato pueden estar contraindicadas en presencia de acidosis láctica.
Administrar los medicamentos según las indicaciones:
Bicarbonato de sodio o lactato o solución salina IV Corrige el déficit de bicarbonato, pero se utiliza con precaución para corregir la acidosis grave (pH inferior a 7,2) porque el bicarbonato de sodio puede causar alcalosis metabólica de rebote.
Cloruro de potasio Puede ser necesario ya que el potasio vuelve a entrar en la célula, provocando un déficit de suero.
Fosfato Puede administrarse para mejorar la excreción de ácido en presencia de acidosis crónica con hipofosfatemia.
Calcio Puede administrarse para mejorar la conducción y la función neuromuscular.
Modificar la dieta según se indique: dieta baja en proteínas y alta en carbohidratos en presencia de insuficiencia renal o dieta de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) para la persona con diabetes. La restricción de proteínas puede ser necesaria para disminuir la producción de productos ácidos de desecho, mientras que la adición de hidratos de carbono complejos corregirá la producción de ácido del metabolismo de las grasas.
Administrar resinas de intercambio y/o ayudar en la diálisis según se indique. Puede ser deseable para reducir la acidosis disminuyendo el exceso de potasio y los productos ácidos de desecho si el pH es inferior a 7,1 y otras terapias no son efectivas o se desarrolla HF.

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