Fármacos antiarrítmicos Consideraciones de enfermería y gestión

Notas

Los antiarrítmicos abordan la arritmia alterando la automaticidad y la conductividad de las células.

  • Todas las células del corazón son capaces de sufrir contracciones espontáneas (automatismo). Por lo tanto, estas células son capaces de generar impulsos excitatorios.
  • Las alteraciones en la conducción de estos impulsos afectan a la contractilidad del corazón, así como al volumen de sangre bombeado por el corazón cada minuto (gasto cardíaco).
  • Arritmia es el término que se aplica a las alteraciones que interfieren en la generación de impulsos y en la conducción de los mismos al miocardio.

Tabla de medicamentos comunes y nombres genéricos

A continuación se presenta una tabla de los fármacos antiarrítmicos más comunes, sus nombres genéricos y sus marcas comerciales:

Clasificaciones Nombre genérico Marca
Antiarrítmicos de clase I
Clase IA disopiramida Norpace
procainamida Pronóstico
quinidina Quinaglute, Quinidex
Clase IB lidocaína Xilocaína
mexiletina Mexilitil
Clase IC flecainida Tambocor
Propafenona Rythmol
Antiarrítmicos de clase II acebutolol Sectral
esmolol Brevibloc
propranolol Inderal
Antiarrítmicos de clase III ibutilida Corvert
sotalol Betapace
Antiarrítmicos de clase IV verapamilo Calan, Covera-HS
Otros antiarrítmicos adenosina Adenocard
digoxina Lanoxin
Dronedarona Multaq

Enfermedad destacada: Arritmias

Las arritmias (también llamadas disritmias) implican cambios en la automaticidad y la conductividad de las células del corazón.

Para entender mejor esta condición, hay dos conceptos vitales que hay que dominar: la conductividad y la automaticidad.

Conductividad : es la propiedad de las células cardíacas de transmitir impulsos espontáneos a partir del nodo sinoauricular (SA), activando todas las partes del músculo cardíaco de forma casi espontánea. La conductividad es la base de la contracción y la relajación cardíacas, permitiendo que el corazón lata. Las diferentes áreas del sistema conductor especializado incluyen:

  • Nodo SA – generación de impulsos de 60-100 impulsos por minuto
  • Nodo AV – 40-50 impulsos por minuto
  • Células musculares ventriculares – 10-20 impulsos por minuto

Automaticidad : es la propiedad de las células del corazón de sufrir una despolarización espontánea durante la relajación. Esto se debe a que en este momento, el potasio sale de la célula mientras el sodio se mueve hacia el interior: la condición necesaria para producir un potencial de acción. Estas son las cinco fases del potencial de acción:

  • Fase 0 – fase de despolarización ; etapa en la que la célula alcanza el punto de estimulación. Esta fase se caracteriza por la apertura de las puertas de sodio y por la precipitación de iones de sodio hacia la célula, lo que da lugar a un potencial de acción. Hay ausencia de diferencia de carga entre el exterior y el interior de la membrana.
  • Fase 1 – un periodo muy corto en el que la concentración de sodio se iguala dentro y fuera de la célula
  • Fase 2 fase de meseta ; etapa en la que la célula intenta volver a su estado de reposo (repolarización). La célula se vuelve menos permeable al sodio, el potasio empieza a salir de la célula y el calcio empieza a entrar en ella.
  • Fase 3 – fase de repolarización rápida ; etapa en la que las puertas de sodio se cierran y el potasio sale de la célula.
  • Fase 4 fase de reposo ; etapa en la que la bomba de sodio-potasio restablece el potencial de membrana en reposo de la célula en preparación para el siguiente potencial de acción.

Tipos de arritmias

En función de los factores que las provocan, existen diferentes tipos de arritmias:

  • Cambios en la frecuencia : taquicardia, bradicardia
  • Estimulación de un foco ectópico : contracciones auriculares prematuras (CAP), contracciones ventriculares prematuras (PVC), aleteo y/o fibrilación auricular (FA), fibrilación ventricular
  • Alteraciones de la conducción a través del músculo : bloqueos cardíacos, bloqueo de rama
  • Puede desencadenarse por lo siguiente: alteraciones electrolíticas, disminución del suministro de oxígeno a las células, daños estructurales del sistema de conducción, efectos de los medicamentos, acidosis y acumulación de ácido láctico.

Antiarrítmicos de clase I

Descripción

  • Esta clase bloquea los canales de sodio en la membrana celular durante el potencial de acción. Los subgrupos de esta clase se basan en su mecanismo de bloqueo de los canales de sodio.
  • Esta clase son los anestésicos locales y los agentes estabilizadores de la membrana debido a su capacidad para unirse más rápidamente a los canales de sodio.

Acción terapéutica

  • Los antiarrítmicos de clase I estabilizan la membrana celular deprimiendo la fase 0 del potencial de acción. Se unen a los canales de sodio y modifican la duración del potencial de acción de las células.
  • Los fármacos de clase Ia deprimen la fase 0 y prolongan la duración del potencial de acción.
  • Los fármacos de la clase Ib deprimen algo la fase 0 y acortan la duración del potencial de acción.
  • Los fármacos de la clase Ic deprimen notablemente la fase 0 y ralentizan extremadamente la conducción, pero tienen poco efecto sobre la duración del potencial de acción.

Indicaciones

  • Principalmente indicado para disminuir la carga de trabajo del corazón y aliviar la IC
  • La digoxina está especialmente indicada para el aleteo auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia auricular paroxística.

Niños

  • Los antiarrítmicos no suelen utilizarse en este grupo de edad

Adultos

  • Suele estar indicado para casos de emergencia.
  • La evaluación del régimen farmacológico debe hacerse de forma cuidadosa y regular para garantizar la eficacia y la seguridad del paciente.
  • No se ha establecido la seguridad del fármaco en mujeres embarazadas.
  • Este medicamento puede pasar a la leche materna y se ha asociado a varios efectos secundarios.
  • Los antiarrítmicos I, III y IV están estrictamente prohibidos a las mujeres lactantes.

Adultos mayores

  • Son más susceptibles a la toxicidad de los fármacos debido a condiciones subyacentes que interferirían con el metabolismo y la excreción del fármaco.
  • La función renal y hepática debe ser siempre controlada.

Farmacocinética

Ruta Inicio Pico Duración
IM 5-10 minutos 5-15 minutos 2 h
IV Inmediatamente Inmediatamente 10-20 minutos
T1/2: 10 min, luego 1,5-3 h
Metabolismo: hígado
Excreción: orina

Contraindicaciones y precauciones

  • Alergia a los antiarrítmicos de clase I . Prevenir reacciones de hipersensibilidad graves.
  • Bradicardia, bloqueo cardí aco. A menos que haya un marcapasos artificial, el efecto de alteración de la conducción del fármaco puede provocar un bloqueo cardíaco total.
  • IC, hipotensión, shock. Exacerbado por los efectos del fármaco sobre el potencial de acción.
  • Desequilibrio electrolítico. Puede alterar la eficacia de los medicamentos
  • Disfunción renal, hepática . Interfiere en la biodisponibilidad y excreción del fármaco
  • Embarazo y lactancia . Puede causar efectos adversos potenciales al feto o al neonato.

Efectos adversos

  • SNC: mareos, somnolencia, fatiga, espasmos, adormecimiento de la boca, dificultad para hablar, cambios de visión, temblores
  • CV: arritmias, hipotensión, vasodilatación, posibilidad de paro cardíaco
  • Respiratorio: depresión respiratoria
  • Hema: depresión de la médula ósea
  • EENT: erupción, reacciones de hipersensibilidad, pérdida de cabello

Interacciones

  • Digoxina, betabloqueantes: mayor riesgo de desarrollar arritmias
  • Quinidina con digoxina: la quinidina compite con la digoxina en los sitios de transporte renal por lo que puede aumentar las posibilidades de desarrollar toxicidad por digoxina
  • Cimetidina: aumento de la toxicidad de clase Ia
  • Anticoagulantes: mayor riesgo de hemorragia

Antiarrítmicos de clase II

Descripción

  • Esta clase interfiere con el potencial de acción al bloquear los receptores beta en el corazón y los riñones. Esto, a su vez, bloquea la fase 4 del potencial de acción.
  • Los antiarrítmicos de clase II son bloqueadores beta-adrenérgicos.

Acción terapéutica

  • Los antiarrítmicos de clase II ejercen una inhibición competitiva de los receptores beta que se encuentran específicamente en el corazón y los riñones. Por este motivo, se produce una disminución de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad y el gasto cardíaco. La conducción a través del nodo AV también se ralentiza. En los riñones, disminuye la liberación de renina.
  • Estos efectos disminuyen la presión arterial y estabilizan el corazón altamente excitable. Como resultado, la carga de trabajo del corazón disminuye.

Indicaciones

  • Esta clase está indicada específicamente para el tratamiento de la taquicardia supraventricular y las contracciones ventriculares prematuras (PVC).
  • Niños : los antiarrítmicos no suelen utilizarse en este grupo de edad
  • Adultos : suele estar indicado para casos de emergencia. La evaluación del régimen farmacológico debe hacerse cuidadosa y regularmente para garantizar la eficacia y la seguridad del paciente. No se ha establecido la seguridad del fármaco en mujeres embarazadas. Este fármaco puede pasar a la leche materna y se ha asociado a diversos efectos secundarios. Los antiarrítmicos I, III y IV están estrictamente prohibidos para las mujeres lactantes.
  • Adultos mayores : son más susceptibles a la toxicidad del fármaco debido a condiciones subyacentes que podrían interferir con el metabolismo y la excreción del fármaco. La función renal y hepática siempre debe ser monitoreada.

Farmacocinética

Ruta Inicio Pico Duración
Oral 20-30 minutos 60-90 min. 6-12 h
IV Inmediatamente 1 minuto 4-6 h
T1/2: 3-5 h
Metabolismo: hígado
Excreción: orina

Contraindicaciones y precauciones

  • Bradicardia sinusal (45 latidos por minuto), bloqueo cardíaco . Exacerbada por los efectos terapéuticos del fármaco.
  • IC, shock cardiogénico, asma, depresión respiratoria. Exacerbado por el bloqueo de los receptores beta.
  • Embarazo y lactancia . Puede causar efectos adversos potenciales al feto o al neonato.
  • Diabetes, disfunción tiroidea. Alterado por el bloqueo de los receptores beta
  • Disfunción renal, hepática. Interferir en la biodisponibilidad y excreción de los fármacos.

Efectos adversos

  • SNC: mareos, fatiga, sueños, insomnio
  • CV: arritmias, hipotensión, bradicardia, bloqueos AV, alteración de la perfusión periférica
  • Respiratorio: broncoespasmo, disnea
  • GI: anorexia, diarrea, estreñimiento, náuseas, vómitos
  • Otros: pérdida de la libido, disminución de la tolerancia al ejercicio, alteraciones del nivel de glucosa en sangre

Interacciones

  • Verapamilo: aumento de los efectos adversos del medicamento
  • Insulina: aumento de la hipoglucemia

Antiarrítmicos de clase III

Descripción

  • Esta clase prolonga y ralentiza el movimiento de salida del potasio durante la fase 3 del potencial de acción. Estos fármacos actúan directamente sobre los músculos del corazón para prolongar la repolarización y el periodo refractario.
  • Todos estos fármacos son proarrítmicos y tienen la posibilidad de inducir arritmias.

Acción terapéutica

  • La capacidad de los antiarrítmicos de clase III de prolongar el periodo refractario y la repolarización aumenta el umbral de fibrilación ventricular.
  • Se utilizan para tratar arritmias potencialmente mortales para las que ningún otro fármaco ha sido eficaz.
  • Esta clase también puede actuar sobre los tejidos periféricos para disminuir la resistencia periférica.

Indicaciones

  • La amiodarona es el fármaco de elección para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso.
  • Niños : los antiarrítmicos no suelen utilizarse en este grupo de edad
  • Adultos : suele estar indicado para casos de emergencia. La evaluación del régimen farmacológico debe hacerse cuidadosa y regularmente para asegurar la eficacia y la seguridad del paciente. No se ha establecido la seguridad del fármaco en mujeres embarazadas. Este fármaco puede pasar a la leche materna y se ha asociado a diversos efectos secundarios. Los antiarrítmicos I, III y IV están estrictamente prohibidos para las mujeres lactantes.
  • Adultos mayores : son más susceptibles a la toxicidad del fármaco debido a condiciones subyacentes que podrían interferir con el metabolismo y la excreción del fármaco. La función renal y hepática siempre debe ser monitoreada.

Farmacocinética

Ruta Inicio Pico Duración
Oral 2-3 d 3-7 h 6-8 h
IV Inmediatamente 20 minutos Infusión
T1/2: 10 d
Metabolismo: hígado
Excreción: orina

Contraindicaciones y precauciones

  • Bloqueo AV. La ibutilida y la dofetilida exacerban esta condición de salud.
  • Disfunción renal, hepática. Interferir en la biodisponibilidad y excreción de los fármacos.
  • Shock, hipotensión, depresión respiratoria, prolongación del intervalo QT. Los potenciales de acción deprimidos pueden empeorar estos problemas de salud.

Efectos adversos

  • SNC: debilidad, mareos
  • CV: arritmias, IC
  • GI: náuseas, vómitos, malestar gastrointestinal
  • La amiodarona se asocia con toxicidad hepática, anomalías oculares y arritmias cardíacas muy graves.

Interacciones

  • Digoxina, quinidina: aumento de los efectos tóxicos de los medicamentos
  • Antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos: mayor riesgo de proarritmias
  • Dofetilida combinada con ketoconazol, verapamilo, cimetidina: aumento del riesgo de efectos adversos del medicamento
  • Sotalol combinado con antiácidos, AINE y aspirina: pérdida de eficacia del sotalol

Antiarrítmicos de clase IV

Descripción

  • Incluyen dos bloqueadores de los canales de calcio, a saber: diltiazem y verapamilo.
  • Esta clase bloquea el movimiento del calcio hacia la membrana celular.

Acción terapéutica

  • Los antiarrítmicos de clase IV deprimen la generación del potencial de acción y ralentizan las fases 1 y 2 del potencial de acción. Esta acción ralentiza tanto la conducción como la automaticidad.

Indicaciones

  • Otros usos del diltiazem y el verapamilo son el tratamiento de la hipertensión y la angina de pecho.
  • Niños : los antiarrítmicos no suelen utilizarse en este grupo de edad
  • Adultos : suele estar indicado para casos de emergencia. La evaluación del régimen farmacológico debe hacerse cuidadosa y regularmente para asegurar la eficacia y la seguridad del paciente. No se ha establecido la seguridad del fármaco en mujeres embarazadas. Este fármaco puede pasar a la leche materna y se ha asociado a diversos efectos secundarios. Los antiarrítmicos I, III y IV están estrictamente prohibidos para las mujeres lactantes.
  • Adultos mayores : son más susceptibles a la toxicidad del fármaco debido a condiciones subyacentes que podrían interferir con el metabolismo y la excreción del fármaco. La función renal y hepática siempre debe ser monitoreada.

Farmacocinética

Ruta Inicio Pico Duración
Oral 30-60 min. 2-3 h 6-8 h
IV Inmediatamente 2-3 minutos Desconocido
T1/2: 3,5-6 h
Metabolismo: hígado
Excreción: orina

Contraindicaciones y precauciones

  • Alergia a los bloqueadores de los canales de calcio. Prevenir las reacciones de hipersensibilidad.
  • Bloqueo cardíaco (síndrome del seno enfermo). A menos que haya un marcapasos artificial, los bloqueos cardíacos pueden verse exacerbados por los efectos del fármaco.
  • HF, hipotensión. Exacerbada por el efecto hipotensor del fármaco.
  • Embarazo, lactancia. Posibles efectos adversos para el neonato o el feto.
  • Disfunción renal, hepática. Interferir con la biodisponibilidad y la excreción de fármacos.

Efectos adversos

  • SNC: debilidad, mareo, fatiga, depresión, dolor de cabeza
  • CV: hipotensión, shock, edema, IC, arritmia
  • GI: náuseas, vómitos, malestar gastrointestinal

Interacciones

  • Verapamilo con betabloqueantes: mayor riesgo de depresión cardíaca
  • Digoxina: ralentización aditiva de la conducción del nodo AV
  • Atracurio, pancuronio, vecuronio: aumento de la depresión respiratoria
  • Aumento del riesgo de depresión cardíaca si la preparación intravenosa de estos fármacos se administró 48 horas después de la administración de bloqueadores beta-adrenérgicos intravenosos.
  • El diltiazem puede aumentar el nivel sérico de la ciclosporina.

Consideraciones de enfermería sobre los antiarrítmicos

A continuación se exponen importantes consideraciones de enfermería cuando se administran antiarrítmicos.

Evaluación de enfermería

Estas son las cosas importantes que la enfermera debe incluir al realizar la evaluación, la toma de la historia y el examen:

  • Evaluar las mencionadas contraindicaciones a este medicamento (por ejemplo, disfunción renal, bloqueos cardíacos, hipersensibilidad, etc.) para prevenir posibles efectos adversos.
  • Realice una evaluación física completa antes de comenzar el tratamiento farmacológico para establecer el estado de referencia, determinar la eficacia del tratamiento y evaluar los posibles efectos adversos.
  • Evaluar el estado neurológico del paciente para determinar los posibles efectos del fármaco en el SNC.
  • Evaluar estrechamente el estado cardíaco (por ejemplo, la presión arterial, la frecuencia y el ritmo cardíacos, los ruidos cardíacos, etc.) para determinar si es imprescindible cambiar la dosis del fármaco.
  • Controlar la frecuencia, el ritmo y la profundidad de la respiración para evaluar la depresión respiratoria y detectar los cambios asociados al desarrollo de la IC.
  • Controlar los resultados de las pruebas de laboratorio, incluyendo el recuento sanguíneo completo y las pruebas de función renal y hepática, para determinar la necesidad de un posible cambio de dosis e identificar los efectos tóxicos.

Diagnósticos de enfermería

Estos son algunos de los diagnósticos de enfermería que se pueden formular en el uso de este medicamento para la terapia:

  • Disminución del gasto cardíaco relacionada con los efectos cardíacos del fármaco
  • Perfusión tisular ineficaz relacionada con la disminución del flujo sanguíneo a diferentes partes del cuerpo
  • Alteración de la percepción sensorial relacionada con los efectos de los fármacos en el SNC
  • Riesgo de lesiones relacionadas con la debilidad y el mareo

Aplicación con justificación

Estas son intervenciones de enfermería vitales que se realizan en pacientes que están tomando antiarrítmicos:

  • Titular la dosis a la menor cantidad suficiente para controlar la arritmia para disminuir el riesgo de toxicidad del fármaco.
  • Vigilar estrechamente el ritmo cardíaco para detectar efectos adversos potencialmente graves y para evaluar la eficacia del medicamento.
  • Proporcionar medidas de confort y seguridad (por ejemplo, elevar las barandillas laterales, iluminación adecuada de la habitación, control del ruido) para ayudar al paciente a tolerar los efectos del medicamento.
  • Garantizar el mantenimiento de los fármacos y equipos de emergencia a pie de cama para promover un tratamiento rápido en casos de toxicidad grave.
  • Educar al paciente sobre el tratamiento farmacológico, incluyendo el nombre del fármaco, su indicación y los efectos adversos a los que debe prestar atención para mejorar la comprensión del paciente sobre el tratamiento farmacológico y, por lo tanto, promover la adherencia al régimen farmacológico.

Evaluación

Estos son los aspectos de la atención que deben evaluarse para determinar la eficacia del tratamiento farmacológico:

  • Controlar la respuesta del paciente a la terapia mediante la evaluación del gasto y el ritmo cardíacos.
  • Vigilar los efectos adversos (por ejemplo, sedación, depresión respiratoria, efectos del SNC).
  • Evaluar la comprensión del paciente sobre el tratamiento farmacológico pidiéndole que nombre el medicamento, su indicación y los efectos adversos que debe vigilar.
  • Controlar el cumplimiento del tratamiento farmacológico por parte del paciente.

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